Fiebre hemorrágica boliviana "Arenavirus"

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CONTENDO

    Que es la Fiebre Hemorrágica de Bolivia

    La fiebre hemorrágica boliviana es una enfermedad viral, el agente etiológico es el virus Machupo, que tiene como reservorio a los ratones. Calomys callosus, estos contraen la enfermedad siendo recién nacidos y en la época de lactancia, se vuelven eliminadores del virus durante toda su vida por la orina y la saliva, en sangre hay una viremia permanente sin provocar mayores molestias a sus portadores.

    El periodo de incubación en el hombre es de 14 días. Las manifestaciones clínicas son caracterizadas por:

    fiebre alta, mialgias y hemorragias. Existe leuco y plaquetopenia, hemoconcentración y proteinuria. El tratamiento es sintomático, no existiendo un tratamiento específico aún.

    La fiebre hemorrágica boliviana (FHB)

    Arenavirus Bolivia, Sintomas que Surge en los años 50

    El agente etiológico, denominado virus Machupo, fue aislado en el año 1963, tiene como reservorio a los ratones peridomésticos Calomys callosus, que se encuentran en los llanos del departamento del Beni, Santa Cruz, hasta San Luis de Cáceres de la vecina República del Brasil.

    Sin embargo, pese a esta amplia distribución, se ha encontrado el virus solamente en los Calomys callosus del departamento del Beni, se ignoran las razones por las que no se generaliza la infección en los Calomys de otras regiones.

    La letalidad de la enfermedad, fue del 60%, se reduce al 30% con un adecuado tratamiento sintomático La disponibilidad de una vacuna para tener una perspectiva del control definitivo de esta endemia es necesaria, aún no se cuenta con la vacuna pero en las últimas dos décadas rebajo la incidencia a números menores de 5 casos por año.

    CASUÍSTICA

    La FHB se reconoce como un importante problema de salud pública ya que desde su aparición, se han registrado brotes anuales sin interrupción, y el área endemoepidémica se ha extendido progresivamente.

    Se estima que desde 1959 hasta el final de 1962, hubo 470 casos en la isla de Orobayaya, provincia de Itenez, y en las comunidades que rodean a San Joaquín; de éstos, 142 (30%) murieron

    La población total de estas áreas epidémicas fue de 4.000 a 5.000 personas. A causa del pánico causado por la epidemia, la mayor parte de los 600 residentes de Orobayaya huyeron a Magdalena a mediados de 1962, lo que dio por resultado un marcado descenso de la incidencia de casos de Itenez. Entonces, San Joaquín, en la provincia de Mamoré, se convirtió en el centro epidémico principal'2'.

    A fines de 1962 empezaron a ocurrir casos entre los vecinos de San Joaquín que no habían salido del pueblo. Fueron afectados por igual todos los grupos de edad y sexo, habiendo indicios de que el virus estaba activo dentro del mismo San Joaquín.

    Desde enero de 1963 hasta el 30 de mayo de 1964, se hospitalizaron en San Joaquín 778 personas con sospecha de fiebre hemorrágica®, 122 murieron. De 656 sobrevivientes, se examinaron 336 pares de sueros de pacientes agudos y convalecientes, de éstos, 282 (84 %) mostraron anticuerpos por fijación del complemento al virus Machupo después de iniciarse la enfermedad, lo cual es indicio de que un total aproximado de 650 personas fueron hospitalizadas con fiebre hemorrágica durante este período.

    La tasa de mortalidad fue de 19 % (122/651f\ Durante 1963, alrededor del 90% de casos de San Joaquín ocurrieron entre un 50 % de la población residente en la parte sur del pueblo.

    Durante 1963 la curva epidémica culminó. En enero de 1964 la tasa de casos de fiebre hemorrágica comenzó a aumentar, y alcanzó de nuevo un nivel alto, y continuó hasta principios de mayo, fecha en que se iniciaron las actividades de control de la enfermedad, esto trajo una caída brusca a cero de la curva.

    Durante el primer semestre de 1964 hubo evidencia de mucha más actividad del virus en la mitad norte de San Joaquín, comparada con el año anterior; sin embargo, continuaba aún la actividad del virus en la parte sur

    Aunque hay pruebas convincentes de que puede haber transmisión directa de persona a persona, no hay nada que indique que ésta haya sido la forma común de transmisión en San Joaquín.

    Actualmente
    El Ministerio de Salud en Bolivia reveló la presencia del virus en el país luego de confirmar la muerte de un paciente de Caranavi (La Paz) y una profesional en salud que lo atendió. Además hay dos médicos en cuidados intensivos y otras dos personas en observación, consideradas como casos sospechosos.

    Etiología

    El agente etiológico de la FHB es el virus Machupo que pertenece a la familia Arenaviridae, al igual que otros virus causantes de fiebres hemorrágicas en diferentes países de América, como Junin, Guanarito y Sabia, y en África, el Lassa

    Tiene como reservorio a los ratones peridomésticos Calomys callosus, en estos el virus desarrolla una infección crónica persistente, eliminándose el virus al ambiente a través de la sangre y las excretas.

    El microorganismo se mantiene en la naturaleza mediante la infección horizontal y vertical entre las poblaciones de roedores.

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    Calomys Callosus

    Que son los Arenavirus

    Los arenavirus son virus de ARN esféricos u ovales, de 50 a 300 nm de diámetro con una envoltura lipoproteica a partir de la cual se proyectan espículas de 6 a 10 nm de longitud, cuentan también con dos glicoproteínas como parte de las espículas de la envoltura viral, la GP1/G1 expuesta más externamente, y la GP2/G2

    La glicoproteína externa es la responsable de inducir la producción de anticuerpos neutralizantes y parece estar involucrada también en la adsorción viral al receptor celular. Los viriones son relativamente inestables y se pueden inactivar rápidamente por radiación (UV o gamma), calentamiento a 56 °C o exposición a pH fuera del rango 5-8,5.

    La envoltura lipoproteica los hace sensibles a la inactivación con solventes o detergentes.
    El genoma del virus machupo está constituido por dos moléculas de ARN de cadena simple, designadas L (large) y S (small).

    El segmento S codifica los principales componentes estructurales del virión: la nucleoproteína interna (N o NP) y una glicoproteína precursora (GPC) que por clivaje postraduccional da origen a las dos glicoproreínas de la envoltura.

    El segmento L codifica a la ARN polimerasa, dependiente de ARN y a una pequeña proteína con capacidad potencial pata unirse a los metales (Z)

    Como se adquiere el Virus arena-virus

    • El hombre adquiere la infección por la interacción con el medio ambiente contaminado.
    • Con las secreciones de roedores; la inhalación de aerosoles, contaminación directa de escoriaciones de la piel, y la mucosa oral o conjuntival, son los mecanismos de adquisición más frecuentes.
    • La transmisión de persona a persona es excepcional, aunque sí se ha descrito por contacto sexual, lactancia y transfusiones de sangre proveniente de donantes en período de viremia.

    Fisiopatogenia

    En las infecciones por arenavirus, la ausencia de lesiones histológicas es característica; sin embargo, el paciente sufre importantes alteraciones orgánicas e incluso la muerte. De ello se desprende el concepto de que los arenavirus inducen una alteración de la función celular sin lesión manifiesta.

    Las alteraciones en la FHB son de tipo hematológicas y de la hemostasia, renales, cardiovasculares, inmunológicas y neurológicas. La coagulación se modifica debido a la plaquetopenia, por inhibición medular de etiología directamente viral. Existen múltiples estudios que demuestran la ausencia de anticuerpos antiplaquetarios.

    En relación con las alteraciones hemostáticas, se ha observado una prolongación del TPTK, niveles disminuidos de los factores VIII, IX y XI, valores aumentados de factores V, Von Willebrand y de fibrinógeno, y una disminución leve del factor III y del plasminógeno.

    Se considera que también existe un compromiso de las células endoteliales, lo que está demostrado porque el virus Machupo es capaz de replicarse en ellas in vitro, y por el hecho de que en la enfermedad humana hay niveles incrementados de factor VW.

    En general, la mayoría de las alteraciones se atribuyen a una acción viral directa y a la liberación de enzimas proteolíticas, linfoquinas y sustancias vasoactivas'. Se presentan alteraciones tanto en la respuesta inmune humoral como en la mediada por las células que determinan una inmunodepresión marcada transitoria.

    La respuesta inmune humoral es tardía, los anticuerpos específicos aparecen en la segunda semana de enfermedad, al tiempo que los enfermos comienzan su recuperación.

    Se ha observado que, durante el periodo agudo de la enfermedad, los niveles de interferón alfa endógeno son muy elevados y disminuyen abruptamente luego de la transfusión de plasma inmune.

    Estos mismos estudios también han determinado que existe correlación entre los títulos del intetferón y la evolución fatal de los casos 1-2'.

    Cuadro clínico

    La FHB puede dividir en tres períodos:

    1. Período de incubación: dura entre 1 y 2 semanas, con un rango entre 3 y 21 días
    2. Período agudo: se extiende entre 7 a 14 días según las formas clínicas
    3. Período de convalecencia: su duración es variable, y puede oscilar entre 1 a 2 meses para la recuperación completa.

    Período agudo: Primera semana: En el período agudo es muy importante diferenciar la primera semana de la segunda.

    En la primera semana, el comienzo de los síntomas es insidioso e inespecífico, con decaimiento, cefalea e hipertermia moderada. Con el transcurso de los días se agregan mialgias, lumbalgias, artralgias, dolor retrocular, epigastralgia, mareos, náuseas y/o vómitos. Puede haber constipación o diarrea y, en caso de presentarse hemorragias, se limitan a epistaxis o gingivorragias muy discretas. La ausencia de tos productiva o congestión nasal es útil pata distinguir los síntomas iniciales de la FHB de las infecciones virales respiratorias.

    Durante este período, el examen físico revela un exantema eritematoso en el rostro (rubicundez facial), cuello y parte superior del tronco. En la piel de las regiones axilares o en la cara interna del tercio superior de los brazos, se encuentran petequias aisladas en forma de pequeños ramilletes. Se observa además, inyección conjuntival, edema periorbitatio y congestión difusa de las membranas nasal y bucal. En la zona peridentaria de las encías se observa una línea de mayor enrojecimiento

    que constituye el llamado ribete gingival. Al finalizar la primera semana se observan algunos signos neurológicos como irritabilidad, somnolencia, lentitud en las respuestas, y es muy característica la presencia de un discreto temblor fino de manos y lengua-2'5'. Se constata además, ataxia moderada, hiperestesia cutánea, hipotonía muscular e hiporreflexia tendinosa, sobre todo patelar y aquileana.

    Segunda semana: Durante la segunda semana de la enfermedad, del 70 al 80% de los pacientes inicia su mejoría. El 20 a 30% restante evoluciona a las formas clínicas graves de la enfermedad con manifestaciones hemorrágicas y/o neurológicas de gravedad, shock e infecciones bacterianas sobreagregadas.

    Las hemorragias graves aparecen como hematemesis, melena, hemoprisis, epistaxis, equimosis, hematomas, metrorragias, hematuria y también hemorragias intrapulmonares. En el tipo neurológico, las formas más graves indican el paso de una forma clínica común a una grave: alteraciones del ritmo del sueño, insomnio o hipersomnia y temblores musculares finos (predominantemente en manos y lengua), para agregar confusión mental y a posterior excitación psicomotriz, seguidos de estupor, convulsiones generalizadas y coma. Las formas graves, sean hemorrágicas, neurológicas o mixtas, son fatales en el 90% de los casos.

    La mayoría de los pacientes que se curan, mejoran en la tercera semana de evolución; la recuperación es lenta y puede tardar entre uno y dos meses.

    Diagnóstico diferencial

    En el diagnóstico diferencial de la FHB hay que considerar otras enfermedades infecciosas, como fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa, hepatitis, leptospirosis e infección por hantavirus.

    Se debe descartar además encefalopatías o manifestaciones hemorrágicas secundarias a intoxicaciones o enfermedades hematológicas.

    Complicaciones

    La insuficiencia renal aguda es infrecuente, pero se puede producir en los casos terminales o luego de períodos prolongados de shock, y es secundaria a una necrosis tubular aguda. Las complicaciones por sobreinfecciones bacterianas, pueden aparecer durante la segunda semana de la enfermedad y usualmente no se acompañan de leucocitosis. Habitualmente se presentan infecciones urinarias, neumopatías, infecciones en la piel, septicemias y gangrena gaseosa. La gangrena gaseosa es secundaria a la aplicación de inyecciones intramus culares.

    Síndrome neurológico tardío:

    Ya en las primeras descripciones de la FHB, en algunos pacientes se había observado una recaída, con un cuadro neurológico fuera del período agudo.

    Arenavirus Sintomas

    Los síntomas y signos se instalan en forma paulatina;

    • El 90% comienza con cefalea, náuseas, vómitos y mareos; al término de uno a tres días.
    • El 70% agrega visión borrosa, dificultad en la marcha;
    • El 40% tiene diplopía y nerviosismo con cambios de conducta. En el examen físico,
    • El 100% de los pacientes presenta febrícula o fiebre. Al examen de motilidad ocular, además de paresia o parálisis del VI par,
    • El 50% de los casos reveló nistagmus y ataxia de tipo cerebeloso.

    Los reflejos osteotendinosos son normales o disminuidos. En algunos casos, es posible hallar disartria, manifestaciones piramidales y extrapiramidales, paresias y parálisis. El tratamiento del SNT es sintomático y su evolución, generalmente benigna; de uno a tres meses el paciente se recupera prácticamente por completo; en pocos casos, se ha referido nerviosismo y mareos por períodos más prolongados.

    Diagnostico

    La sospecha clínica temprana resulta imprescindible para determinar el tratamiento adecuado; para ello, en la mayoría de los casos se deben tener en cuenta los antecedentes epidemiológicos, síntomas y signos iniciales de la FHB, laboratorio clínico (leucopenía y plaquetopenia progresivas)

    El diagnóstico etiológico de la FHN se establece mediante el aislamiento de virus Machupo durante el período agudo de la enfermedad, por la detección del genoma viral mediante técnicas de RT-PCR y/o la demostración de una conversión serológica.

    Tratamiento del Arenavirus (
    cura para el arenavirus )

    ¿hay cura para el arenavirus ?

    No hay un tratamiento específico aún, el tratamiento es sintomático y de sostén, pero como se pudo ver en los casos de pacientes con este mal en bolivia es claro que el
    arenavirus es mortal

    1. Se recomienda mantener al paciente en reposo, y realizar controles clínicos frecuentes y de su estado de hidraración.
    2. La medicación se debe administrar por vía oral o endovenosa; las vías intramuscular y subcutánea están contraindicadas por las diátesis hemorrágicas y para evitar el riesgo de infecciones sobreagregadas.
    3. Por esta misma razón, se recomienda evitar las canalizaciones y sondas vesicales o cualquier otro procedimiento invasivo, salvo que sea estrictamente necesario.
    4. Se sugiere lo siguiente: Analgésicos y antitérmicos: paracetamol y derivados pirazolónicos.
    5. Antiácidos: gel de hidróxido de aluminio. Antieméticos: metoclopramida.
    6. Anddiarreicos: los que actúan por disminución de la motilidad intestinal, como loperamida.

    Conviene evitar el uso de los que contienen bismuto porque pueden enmascarar la detección de melenas.

    • Junto con la administración de antidiarreicos, se debe recomendar una dieta constipante.
    • Sedantes: difenhidramina.
    • Anticonvulsivantes: diazepán, fenobarbital o difenil-hidantoína.
    • Antibióticos y antimicóticos: se deben indicar de acuerdo al germen causal;
    • no administrar antibióticos profilácticos; para las moniliasis orofaríngeas, que son bastante frecuentes, se utiliza nistatina con muy buen resultado.
    • No es aconsejable el uso de corticosceroides.

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